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MAPK介导胆红素引起神经母瘤细胞(SH-SY5Y)细胞凋亡作用机制

简介：张奕1,2,梁勇1△,李鹏1,付秋养1,刘钊1,李琦1,张威1,杨衬1 1.南方医科大学南方医院耳鼻咽喉-头颈外科, 广东 广州 510515；2.广东药学院附属第二医院耳鼻咽喉-头颈外科, 广东 广州 510300 作者简介：张奕,博士研究生,副主任医师,研究方向：耳科基础与临床。△通讯作者：梁勇，摘要： 目的  探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）在胆红素诱导的神经母瘤细胞（SH-SY5Y）凋亡过程中作用机制。方法  采用Western-blot方法检测胆红素对SH-SY5Y的凋亡作用（caspase 3、Bcl-2）和对MAPK通路（ERK、p38和JNK）活化作用。使用ERK的抑制剂PD98059，JNK的抑制剂SP600125，p38的抑制剂SB203580预处理细胞后，观察胆红素对SH-SY5Y的凋亡作用的变化。使用流式细胞仪分析p38的抑制剂SB203580预处理细胞后，凋亡细胞比例的变化。结果  胆红素对SH-SY5Y细胞有明显凋亡作用，与空白组相比，Caspase 3 的表达升高，Bcl-2的表达下降（P<0.05）。胆红素引起SH-SY5Y细胞凋亡的同时伴随着MAPK信号转导通路的活化，与空 关键词：胆红素 凋亡 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）

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